Короткие цепочки микроРНК (мкРНК) играют важную роль в регуляции активности генов. Связываясь с синтезированной на них матричной РНК, эти молекулы блокируют производство соответствующего белка, выполняя функции подавляющего сигнала. Ключевую роль играют мкРНК и в сенсорных клетках нашей кожи, обеспечивая передачу сигналов боли и зуда.
Команда ученых во главе с Марией Хёрле (María Hurlé) из испанского Университета Кантабрии показала, что сигнал боли возникает лишь при воздействии молекул мкРНК miR-30c-5p на синтез клеточного регуляторного белка TGF-beta. В статье, опубликованной в журнале Science Translational Medicine, ученые описывают эксперименты, поставленные на лабораторных мышах и крысах, а также на людях.
Так, перерезание седалищного нерва крысам вело к повышению их болевой чувствительности к температуре — и росту содержания мкРНК. Инъекции miR-30c-5p также приводили к понижению болевого порога, причем после дополнительной инъекции препарата, блокирующего действие этой мкРНК, чувствительность возвращалась к норме.
Другая работа была проделана группой Жужуна Цзи (Ru-Rong Ji) из Медицинской школы университета Дьюка и опубликована в журнале Cell. Ее авторы показали участие мкРНК miR-711 в развитии хронического зуда и нестерпимого желания почесаться у некоторых пациентов с лимфомой. Опыты на мышах продемонстрировали, что переродившиеся клетки-лимфоциты производят и выделяют miR-711 в больших количествах, а инъекции этих мкРНК сами по себе вызывают «чесоточный зуд» у здоровых животных.
Показано также, что действуют эти молекулы не совсем обычным для мкРНК образом, связываясь с сигнальным белком TRPA1, а не с матричной РНК. Ученые синтезировали искусственный пептид, препятствующий этому взаимодействию, и снизили зуд у подопытных животных.
